Circulating manganese superoxide dismutase (Mn-SOD, SOD2) levels and its Ala16Val polymorphism in patients with Alzheimer’s disease
Date
2012Author
Esat KILINÇ;Ahmet VAR;HATİCE MAVİOĞLU;GÖNÜL DİNÇ HORASAN;Melek KARAÇAM;YEŞİM GÜVENÇ DEMİRAĞCI
Metadata
Show full item recordAbstract
Giriş: Alzheimer hastalığının patogenezinde amiloid beta protein, DNA hasarı, serbest oksijen radikalleri ve mitokondrial fonsiyon bozukluğu gibi mekanizmaların sorumlu olduğu ileri sürülmektedir. Bu çalışma mitokondrideki en önemli radikal temizleyici olan mangan süperoksit dismutaz (MnSOD, SOD-2) üzerinde odaklanmıştır. Nörodejeneratif hastalıkların patogenezinde SOD-2 geninin en sık görülen varyasyonu olan Ala16Val gen polimorfizmi suçlanmaktadır. Bu nedenle SOD-2 enzim düzeylerinin ve Ala16Val gen polimorfizminin Alzheimer hastalığı ile ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Alzheimer tanısı almış 55 hasta ile yaş ve cinsiyet uyumlu 62 kontrol dahil edilmiştir. Örneklerdeki protein SOD-2 enzim düzeyleri ve Ala16Val polimorfizmleri spektrofotometrik yöntemle ve real time pcr ile tayin edilmiştir. Bulgular: MnSOD düzeyleri Alzheimer hastalarında kontrol grubuna gore istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur (sırasıyla, 144±67 U/gHb, 76±51 U/gHb , p=0.001). Ancak her iki grup arasında Ala16Val polimorfizmi açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır. Sonuç: Alzheimer hastalarında MnSOD’un mitokondri fonksiyonları açısından kritik bir antioksidan enzim olduğu ancak polimorfik yapısının hastalığın patofizyolojisine katkıda bulunmadığı düşüncesindeyiz. Introduction: Amyloid beta protein, DNA damage, oxygen free radicals and mitochondrial dysfunction are propounded mechanisms for pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). In this study, we have focused on manganese superoxide dismutase (MnSOD, SOD-2), the most important scavenger enzyme in mitochondria. Ala16Val polymorphism, the most common variation in the SOD-2 gene, is considered to participate in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Therefore, in this study, we aimed to explain whether the MnSOD levels and its Ala16Val polymorphism are associated with Alzheimer’s disease. Materials and Method: We determined the protein SOD-2 levels and its Ala16Val polymorphism in patients with AD (n=55) and control samples (n=62) from age and sex matched healthy volunteers. Real time pcr and spectrophotometry were used for the analyses of Ala16Val polymorphism and SOD-2 levels respectively. Results: We found significantly increased MnSOD levels in patients with Alzheimer’s when compared to the healthy volunteers (144±67 U/gHb, 76±51 U/gHb respectively, p=0.001). But, there is no difference in Ala16Val polymorphism between the two groups. Conclusion: We consider that MnSOD is a critical antioxidant enzyme for mitochondrial vitality in Alzheimer patients, but its polymorphic structure does not contribute to pathophysiology of Alzheimer’s.
URI
https://app.trdizin.gov.tr/publication/paper/detail/TVRNek5qUTFOUT09http://hdl.handle.net/20.500.12481/2209
Collections
- TR - Dizin [3877]